Portal de Periódicos da CAPES

Untersuchungen über die Entstehung des Ödems bei Nierenkranken

1924; Volume: 41; Issue: 1 Linguagem: Alemão

10.1007/bf02758793

0372-8722

Stefan Rusznyák,

Biomedical Research and Pathophysiology

Auf Grund der obigen Ausführungen wäre die Entstehung des Ödems bei Nierenkranken auf folgende Weise denkbar: Die Capillarwand ist eine Membran*), welche ähnliche einer Kollodiumhaut für Krystalloide durchlässig, für Eiweiß dagegen undurchlässig ist. Auf der eine Seite der Membran ist die fast eiweißfreie Gewebsflüssigkeit, auf der anderen das eiweißreiche Blutplasma. Da die Eiweißstoffe bei der aktuellen H-Konzentration des Blutes mit Ausnahme des Fibrinogens von ihrem isoelektrischen Punkte ziemlich weit entfernt sind, muß zwischen beiden Flüssigkeiten einDonnansches Gleichgewicht entstehen, dessen Folge die nachweisbar ungleichmäßige Verteilung der Krystalloide zu beiden Seiten der Membran ist. Dies veranlaßt das Auftreten eines osmotischen Druckes, dessen Kraft Wasser aus der Gewebsflüssigkeit in das Blut zu saugen trachtet. In entgegengesetzter Richtung wirkt eine Filtrationskraft, deren Größe gleich ist dem Seitendruck des Blutes in den Capillaren, vermindert um den Druck der extracapillären Gewebsflüssigkeit (Gewebsspannung) Die beiden Kräfte -- Filtration und Resorption -- halten einander das Gleichgewicht. Sowohl Steigerung der Filtrationskraft wie auch die Verminderung der Saugwirkung führt zu erhöhter Transsudation in die Gewebe, d. h. Ödem. Der erstere Fall tritt ein bei Verlangsamung des Blutstromes, entweder lokal (Thrombose, Pfortaderstauung bei Cirrhosis hepatis usw.) oder mehr, weniger allgemein bei inkompensierten Herzfehlern. Der zweite Fall entsteht bei Nephrosen durch die Verminderung des reduzierten und tatsächlichen osmotischen Druckes der Plasmaeiweißkörper infolge der übergroßen Zunahme der Fibrinogen- und Flobulinfraktion auf Kosten der Albumine. Die Ödembereitschaft ist also in diesen Fällen auf die Veränderung der Plasmaeiweißkörper zurückzuführen. Sie wird oft teilweise oder auch vollkommen durch die Herabsetzung der Filtrationskraft kompensiert. Dies erfolgt durch Erniedrigung des Blutdruckes und durch die Zunahme der Gewebsspannung. Hierdurch wird die Entstehung von übergroßen Ödemen verhindert und der allzu große Wasserverlust des Blutes durch die Capillarwand hindurch unmöglich gemacht; ja in gewissen Fällen geht diese Kompensation so weit, daß trotz der bestehenden Ödembereitschaft es zu keiner Wassersucht kommt. Die hier geschilderte. Theorie der Ödementstehung will nur jene Faktoren berücksichtigen, deren physikalisch-chemische Erfassung uns jetzt schon einigermaßen möglich ist. Es liegt mir jedoch fern, behaupten zu wollen, daß andere Faktoren nicht mit im Spiele sein können. Schon aus der Tatsache allein, daß die lokalen Ödeme bei der Entzündung und die allgemeinen beim Natronödem einen anderen Mechanismus haben [Schade undMenschel 12] erhellt zur Genüge, daß das Eingreifen auch von anderen Faktoren in Betracht gezogen werden muß. Es soll der weiteren Forschung vorbehalten werden, das Wesen dieser Faktoren zu klären und die Wichtigkeit ihrer Rolle bei der Entstehung der Ödeme gebührend zu würdigen. Zum Schlusse dieser Arbeit möchte ich mir noch eine kurze Bemerkung über die Rolle der Capillarwand erlauben. Eine aktive Funktion dieser Membran ist, wie oben schon erwähnt wurde, vorläufig physikalisch-chemisch nicht zu fassen, doch könnte man fragen, welche rolle eine passiv erhöhte Durchlässigkeit haben könnte. Eine solche Erhöhung könnte z. B. bei der Verdünnung der Membran (Dilatation der Capillare) oder Auflockerung ihrer Struktur (Quellung) entstehen, und müßte unbedingt eine Zunahme der Filtratonsgeschwindigkeit nach sich ziehen. Vom Standpunkte desDonnanschen Gleichgewichtes ist dies indessen vollkommen gleichgültig und käme höchstens darin zum Ausdruck, daß das endgültige Gleichgewicht früher erreicht würde. Die Filtrationsgeschwindigkeit würde tatsächlich keine Rolle bei der Entstehung des Ödems spielen, wenn die Lymphe keine eigene Zirkulation hätte. Nun fließt aber die Lymphe fortwährend durch die Lymphwege ab und vermindert dadurch den Druck der Gewebsflüssigkeit; dies wirkt, wie wir gesehen haben, im Sinne einer Erhöhung der Filtrationskraft und führt zum Ersatz des abgeflossenen Gewebssaftes bis zur Herstellung des Gleichgewichtes. Die Filtrationsgeschwindigkeit durch die Capillarenwand und die Abflußgeschwindigkeit der Lymphe müssen also im normalen Zustande ebenfalls in einem bestimmten Gleichgewichte miteinander stehen und die Störung dieser Harmonie könnte ebenfalls eine Rolle in der pathologischen Veränderung der Wasserverteilung spielen.