Reversão da ativação astrocitária na medula espinal de ratos submetidos a estimulação elétrica do córtex motor
2013; Volume: 11; Issue: 1 Linguagem: Português
ISSN
2596-1306
AutoresCintia Ramos, Rui Li, Carlos Eduardo Malavasi Bruno, T. Salmon, Fabrício Bruno Cardoso, J. L. R. M. Dias, E. Z. Souza,
Tópico(s)Cancer Treatment and Pharmacology
ResumoA estimulacao eletrica do cortex motor (ECM) tem sido amplamente utilizada na clinica medica como ferramenta para controle da dor, utilizada em pacientes com diferentes algias, principalmente as de carater cronico, que nao respondem satisfatoriamente a nenhum tipo de analgesia convencional. Estudos preliminares, demonstraram que a ECM reverte a dor neuropatica em ratos, inibindo neuronios dos nucleos ventrais posteriores lateral e medial do talamo e do corno dorsal da medula espinal, ativando neuronios do cortex cingulado anterior e dos nucleos central e basolateral da amigdala. Apesar dessas evidencias, os mecanismos envolvidos nessa modulacao nociceptiva nao foram, ate o momento, esclarecidos. Assim, neste trabalho, foi avaliado a neuroplasticidade induzida pela ECM no modelo de neuropatia periferica persistente em ratos, investigando a participacao de celulas da glia, mais precisamente, astrocitos, envolvidos com a ativacao e inibicao da resposta nociceptiva. A metodologia a ser empregada envolveu inducao da dor neuropatica pela constricao cronica do nervo isquiatico, implantacao dos eletrodos transdurais sobre o cortex motor primario e avaliacao da resposta nociceptiva nos testes de hiperalgesia e alodinia mecânica. Ensaio de imunofluorescencia foi realizado para a deteccao de proteina ascidica fibrilar glial (GFAP, marcador astrocitario) na medula espinal obtida de animais com dor neuropatica induzida, estimulados ou nao. Em animais que apresentaram reversao da dor neuropatica apos ECM, foi observada uma diminuicao da ativacao astrocitaria na medula espinal, quando comparado com animais com dor neuropatica, nao estimulados. Os dados obtidos permitem sugerir que a ECM inibe celulas da glia medulares, as quais contribuem com a inducao do impulso nociceptivo. Estes resultados poderao contribuir tanto com um melhor entendimento do papel do cortex motor na modulacao da dor neuropatica como com o aprimoramento de estrategias terapeuticas no tratamento da dor persistente.
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