Proinsulina, adiponektyna i hsCRP u kobiet w wieku rozrodczym z zespołem policystycznych jajników (PCOS) — wpływ leczenia metforminą
2014; Via Medica; Volume: 65; Issue: 1 Linguagem: Polonês
10.5603/ep.2014.0001
ISSN2299-8306
AutoresAleksandra Kruszyńska, J Słowińska-Srzednicka, Wojciech Jeske, Wojciech Zgliczyński,
Tópico(s)Growth Hormone and Insulin-like Growth Factors
ResumoWstęp: Zespół policystycznych jajników (PCOS) często wiąże się ze współwystępowaniem otyłości i insulinooporności. Rola proinsuliny, której stężenie koreluje z płodnością w PCOS, oraz adiponektyny nie jest określona w patogenezie PCOS. Celem pracy było zbadanie stężeń proinsuliny, adiponektyny, hsCRP i innych hormonalnych i metabolicznych parametrów u kobiet z PCOS przed i po leczeniu metforminą. Materiał i metody: Porównano 2 grupy kobiet w wieku rozrodczym z PCOS (90 z prawidłową masą ciała i 88 z nadwagą lub otyłością) z 2 grupami kontrolnymi dobranymi pod względem wskaźnika masy ciała (BMI). Trzydzieści dwie kobiety z PCOS, u których wdrożono leczenie metforminą w dawce 1000 mg/d, były zbadane w warunkach podstawowych, po 3 oraz 6 miesiącach leczenia. Oceniano parametry kliniczne, antropometryczne, biochemiczne i hormonalne. Wyniki: Otyłe kobiety z PCOS charakteryzowały się najwyższymi stężeniami proinsuliny i hsCRP , które były statystycznie istotnie wyższe w porównaniu ze szczupłymi kobietami z PCOS (proinsulina: 11,4 v. 6,9 pmol/l; hsCRP 2,46 v. 0,47 mg/l, p < 0,01) i z otyłymi kobietami z grupy kontrolnej. Stężenia adiponektyny były zależne od BMI. Stosowanie metforminy spowodowało obniżenie stężeń proinsuliny i androstendionu tylko w grupie otyłych kobiet z PCOS. Wnioski: Zespół PCOS przebiegający z nadwagą lub otyłością wiąże się ze zwiększonym stężeniem proinsuliny, które koreluje z podwyższonym hsCRP i zwiększonym wskaźnikiem FAI. Stężenie proinsuliny ulega obniżeniu podczas leczenia metforminą. Uzyskane wyniki sugerują, że kobiety szczupłe i otyłe z PCOS charakteryzują się różnymi parametrami hormonalnymi i metabolicznymi oraz różną odpowiedzią na działanie metforminy. (Endokrynol Pol 2014; 65 (1): 2–10)
Referência(s)