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Artigo Produção Nacional Revisado por pares

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Indução de choque hemorrágico experimental em cães com base na diminuição da pressão arterial média, glicose sérica e lactato arterial

2012; UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL; Volume: 40; Linguagem: Português

1679-9216

André Vasconcelos Soares, Alceu Gaspar Raiser, C Giglio, Rubia Gabriela Zancan, Liandra Cristina Vogel Portella, Gabrielle Coelho Freitas, Letícia Poletto Dall'Agnol, Anna Laetícia Trindade Barbosa, Alexandre Mazzantí, Carlize Lopes,

Veterinary Pharmacology and Anesthesia

Introducao: Embora tenham sido efetuadas pesquisas clinicas e laboratoriais em humanos e animais, ainda carece o conhecimento atual da complexa fi siopatologia do choque hemorragico. O choque hemorragico se estabelece quando houver perda de 30% da volemia, sendo a resposta fi siologica compensatoria quando da diminuicao de 25% do volume circulante, ou perda de 10 a 15 mL kg-1. As respostas neuroendocrinas compensatorias acontecem na tentativa de compensar o volume perdido, durante a diminuicao aguda do debito cardiaco, aumentando a demanda de ATP. O presente estudo objetivou contribuir ao estudo de choque hemorragico experimental tendo como base a variacao na pressao arterial correlacionando-a aos valores de glicose e lactato sericos. Materiais, Metodos e Resultados: Vinte e quatro caes adultos, SRD, foram submetidos a anestesia geral com isofl uorano em vaporizador calibrado e sistema com reinalacao parcial de gases. Induziu-se a hipovolemia, por meio da retirada de 5 mL kg-1 min-1 de sangue da arteria femoral, ate que a pressao arterial media atingisse valores entre 45 e 50mmHg, sendo mantidos em estado de choque hemorragico por um periodo de 60 minutos. Durante este tempo, foi realizada avaliacao da frequencia cardiaca, debito cardiaco, pressoes arteriais e venosa, temperatura retal, frequencia respiratoria, concentracao do anestesico expirado, tensao de dioxido de carbono ao fi nal da expiracao, lactato serico, glicose e determinacao da gasometria 30 minutos apos a instrumentacao com o paciente normovolemico e 60 minutos apos o estabelecimento do choque. Os dados coletados foram submetidos a analise de variância, pelo teste de Tukey. As diferencas foram consideradas estatisticamente signifi cativas quando P≤0,05. Houve queda signifi cativa das pressoes arteriais, debito cardiaco e pressao venosa central, ph com consequente aumento da frequencia cardiaca, glicose serica e lactato serico. Discussao: O volume medio de sangue retirado foi de 467,12ml±204, (42,75%±9,2), guiado pela variacao da pressao arterial media. Essa tolerância maior provavelmente deveu-se a condicoes controladas em que a espoliacao de sangue foi gradativa o que pode ter oportunizado o desencadeamento de mecanismos compensatorios que ja sao desencadeados em perdas de 25% da volemia. O Aumento da FC com queda na pressao arterial em nivel de barorreceptores diminui os estimulos aferentes ao centro vasomotor com diminuicao no tono parassimpatico e elevacao no estimulo simpatico e liberacao de vasopressina. O debito cardiaco e as pressoes permaneceram baixas em funcao da queda na pre-carga mesmo na vigencia do estimulo alfa-adrenergico devido a perda sanguinea. O aumento da glicose sanguinea, nao se aproximou do limite de 300mg dL-1, que neste caso, poderia trazer prognostico reservado quando a reversibilidade do choque ou de hipovolemia grave, que ocorre devido a uma ativacao inicial da glicogenolise hepatica, detectando-se hiperglicemia inicial. O aumento do lactato encontrado esta diretamente relacionado ao grau de hipoxia tecidual. O modelo experimental, avaliado e efi ciente para inducao de choque hemorragico em caes e requer uma espoliacao de sangue de 42,75±9,2% do volume sanguineo circulante, quando determinado pela pressao arterial media. Pode interferir, no entanto, com mecanismos compensatorios como no equilibrio acido-base. Pelo modelo experimental avaliado o percentual de espoliacao sanguinea foi significativamente superior que aqueles citados na literatura para inducao de choque hemorragico em caes.