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Correction of 25-OH-vitamin D deficiency improves control of secondary hyperparathyroidism and reduces the inflammation in stable haemodialysis patients

2018; Elsevier BV; Volume: 38; Issue: 1 Linguagem: Espanhol

10.1016/j.nefroe.2018.01.002

2013-2514

Raquel Ojeda López, Elvira Esquivias de Motta, Andrés Carmona, Victoria García Montemayor, Isabel Berdud, Alejandro Martín Malo, Pedro Aljama García,

Pharmacological Effects and Toxicity Studies

Patients on haemodialysis (HD) have a high prevalence of 25-OH-vitamin D (25-OH-D)deficiency. Secondary hyperparathyroidismis a common condition in these patients, which is very important to control. 25-OH-D is involved in regulating calcium homeostasis. As such, appropriate levels of this vitamin could help to control bone mineral metabolism. To evaluate the effect 25-OH-D repletion in HD patients with 25-OH-D deficiency (<20 ng/ml) on the control of secondary hyperparathyroidism and microinflammation status. Prospective observational study in which stable patients on HD with 25-OH-D deficiency ( 30 ng/ml and 4 between 20 and 30 ng/ml). Parathyroid hormone levels decreased in 32 of the 45 patients, 23 of which (51%) achieved a >30% decrease from baseline. In terms of concomitant treatment, we observed a significant reduction in the selective vitamin D receptor activator dose, but no changes in calcimimetic or phosphate binders administration. In terms of malnutrition–inflammation status, a decrease in C-reactive protein was noted, although other microinflammation parameters, such as activated monocytes (CD14+/CD16+ and CD 14++/CD16+) were unchanged. No changes were observed in the levels of FGF-23. Correcting 25-OH-D deficiency in HD patients is associated with better secondary hyperparathyroidism control with lower doses of vitamin D analogues, as well as an improvement in inflammatory status. Our results support the recommendation to determine 25-OH-D levels and correct its deficiency in these patients. El déficit de 25-OH-vitamina D (25-OH-D) es común en los pacientes en hemodiálisis (HD). Por otra parte, es bien conocida la elevada incidencia de hiperparatiroidismo secundario en este grupo de pacientes, y lo importante que es su adecuado control. La 25-OH-D está implicada en la regulación de la homeostasis del calcio, por lo que tener niveles adecuados puede contribuir en el control del metabolismo óseo-mineral. Evaluar el efecto de la repleción de 25-OH-D en pacientes en HD con déficit vitamínico (niveles < 20 ng/ml), en el control del hiperparatiroidismo secundario y en el estado de microinflamación. Estudio observacional, prospectivo en el que se trataron pacientes estables en HD con déficit de 25-OH-D ( 20 ng/ml (en 23 fueron > 30 ng/ml, y 4 entre 20-30 ng/ml). Las cifras de hormona paratiroidea descendieron en 32 de los 45 pacientes, alcanzando en 23 (51% de tratados) un descenso > 30% respecto al valor basal. En cuanto al tratamiento concomitante, se objetivó un descenso significativo de la dosis de activador selectivo del receptor de vitamina D; sin evidenciarse cambios en la dosis de calcimimético ni de quelantes. Respecto al estado de malnutrición-inflamación, destaca un descenso de la proteína C reactiva, aunque no se modificaron otros parámetros de microinflamación como los monocitos activados (CD14+/CD16+ y CD 14++/CD16+). Tampoco se observaron cambios en los niveles de FGF-23. La corrección del déficit de 25-OH-D en pacientes en HD se asocia a un mejor control del hiperparatiroidismo secundario con menores dosis de análogos de vitamina D y a una mejoría en el estado inflamatorio de estos pacientes. Nuestros resultados apoyan la recomendación de determinar niveles de 25-OH-D y corregir el déficit en pacientes en HD.