Portal de Periódicos da CAPES

La pediatría integrativa y personalizada en el institute nacional de pediatría

2019; Permanyer; Linguagem: Espanhol

2564-8896

Salas Consuelo,

Acute Myeloid Leukemia Research

La enfemedad de Hodgkin (EH) se ha tratado principalmente con dos esquemas quimioterapeuticos: el MOPP (mostaza nitrogenada, Oncovin, procarbazina y prednisona) con alto contenido de agentes alquilantes y actualmente un esquema que incluye inhibidores de la topoisomerasa II, el ABVD (adriamicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina) ambos con o sin radioterapia. Por el tipo de agentes utilizados, los pacientes con EH desarrollan frecuentemente leucemias secundarias. Los agentes alquilantes incluidos en el esquema MOPP fueron las primeras drogas asociadas al desarrollo de sindrome mielodisplasico y leucemia mieloide aguda secundarias a terapia (t-SMD y t-LAM); ambas entidades resultan de la seleccion clonal de celulas, con acumulacion de lesiones genomicas transformantes, inducidas por el tratamiento antineoplasico. En los pacientes con EH que desarrollan t-SMD y t-LAM se han identificado cambios especificos tanto citogeneticos como moleculares, a partir de los cuales se distinguen ocho vias alternativas de alteraciones citogeneticas y moleculares. La ruta de alteraciones se relaciona con el tipo de terapia al que fue sometido el paciente: agentes alquilantes o inhibidores de la DNA topoisomerasa II. A nivel citogenetico los pacientes tratados con agentes alquilantes muestran alteraciones no balanceadas como delecion 5q/monosomia 5, asi como delecion 7q/ monosomia 7; en contraste, en aquellos que se trataron con inhibidores de la topoisomerasa II se observan translocaciones en la banda 11q23 involucrando al gen MLL. A nivel molecular se distinguen dos tipos de mutaciones: Clase I, que alteran las vias de transduccion de senales RAS-BRAF e incrementan la proliferacion celular; Clase II, en genes que codifican factores de transcripcion y en NPM1, que alteran la diferenciacion celular y en el gen supresor de tumor p53. El conocimiento de las alteraciones geneticas en estos padecimientos es relevante porque ayuda a su clasificacion, sugiere el tratamiento a seguir, informa sobre el pronostico de los pacientes y permite