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El hipotiroidismo reduce la liberación glutamato-sináptica por la despolarización de la ouabaína en la región CA3-hipocampo de la rata

2019; Wiley; Linguagem: Espanhol

1097-4547

Sánchez Huerta Kb,

Neuroscience of respiration and sleep

Las hormonas tiroideas modulan la fisiologia del hipocampo en los seres humanos, donde el glutamato juega un papel importante como neurotransmisor. El objetivo de este trabajo fue estudiar el efecto del hipotiroidismo sobre los niveles extracelulares de glutamato hipocampal, liberacion, captacion y sintesis. Se evaluaron los efectos de la infusion de PDC (un inhibidor del transportador de glutamato) y de ouabaina (una inhibidora de Na +) - K (+) -ATPasa sobre los niveles de glutamato y aspartato de microdialisado de la region del hipocampo CA3. Los animales fueron asignados a uno de los siguientes grupos: grupo hipotiroideo (Hyp), recibiendo metimazol (farmaco anantitiroideo); Grupo de reemplazo (Hyp + T (4)), recibiendo tratamiento antitiroideo mas tiroxina; Y el grupo de control eutiroideo (Eut). Las fracciones de dializado se recogieron cada 15 min para determinar los niveles basales de glutamato durante 1 hora. A continuacion, se infundio PDC (10 mM) o ouabaina (100 μM) durante 30 min. Los resultados mostraron niveles basales de glutamato y aspartato mas bajos en los grupos Hyp que en Eut. La infusion de PDC aumento los niveles de aminoacidos en todos los grupos, mientras que la infusion de ouabaina aumento los niveles de glutamato y aspartato solo en el grupo Eut. La infusion de tetrodotoxina (TTX, un inhibidor del canal de sodio controlado por voltaje) impidio el aumento del glutamato en ratas euthyroid. El grupo Hyp + T (4) mostro niveles de glutamato similares a los encontrados en el grupo Eut. Ademas, la actividad de la glutaminasa en el hipocampo fue menor en el grupo Hyp que en el grupo Eut o Hyp + T (4). Los resultados sugieren que los transportadores de glutamato de alta afinidad no son alterados por el hipotiroidismo; Sin embargo, la disminucion del hipotiroidismo redujo la liberacion de glutamato vesicular en la region CA3-hipocampo como consecuencia de la disminucion de la sintesis de glutamato