LIPOPROTEÍNA(a) MUITO ELEVADA E RISCOCARDIOVASCULAR
2021; Volume: 31; Issue: 1 Linguagem: Português
10.29381/0103-8559/2021310152-62
ISSN2595-4644
Autores Tópico(s)Lipoproteins and Cardiovascular Health
ResumoA lipoproteína(a) [Lp(a)] corresponde estruturalmente à lipoproteína de baixa densidade adicionada à apolipoproteína(a). Evidências robustas de estudos epidemiológicos prospectivos e genéticos relacionam a Lp(a) elevada de forma independente e causal com doença aterosclerótica e estenose valvar aórtica. Os mecanismos implicados na patogenicidade da Lp(a) incluem efeitos pró-ateroscleróticos, pró-inflamatórios (sobretudo devido à presença de fosfolípides oxidados) e, possivelmente, ação antifibrinolítica. O nível plasmático da Lp(a) é cerca de 90% geneticamente determinado, com pouca ou nenhuma interferência de fatores ambientais, como dieta. Estima-se que 20% a 30% da população global apresente níveis de Lp(a) > 30-50 mg/dl ou > 75-125 nmol/l, limiares tradicional-mente considerados para indicar elevação do risco cardiovascular. A dosagem de Lp(a) pode ajudar na estratificação de risco aterosclerótico. Níveis ≥ 50 mg/dl ou ≥ 125 nmol/lpodem ser considerados fatores agravantes do risco, favorecendo a prescrição de estatina para pacientes com risco calculado intermediário. Níveis muito elevados (> 180 mg/dlou > 430 nmol/l) podem indicar um risco coronariano ao longo da vida equivalente ao risco de indivíduos portadores de hipercolesterolemia familiar. Algumas diretrizes contemporâneas têm recomendado a mensuração da Lp(a) pelo menos uma vez na vida. As estatinas podem aumentar o nível de Lp(a), enquanto os inibidores de PCSK9 reduzem sua concentração em até ~30%. Um oligonucleotídeo antissenso direcionado para o RNA mensageiro do gene que codifica a apolipoproteína(a) reduziu a concentração de Lp(a) em até 80% em um estudo de fase 2. Este medicamento está sendo avaliado em um ensaio clínico randomizado de desfecho duro em pacientes com doença aterosclerótica e Lp(a) elevada
Referência(s)