Artigo Acesso aberto Revisado por pares

Acercamiento actualizado a la fisiopatología, clasificación y genética del síndrome de ovarios poliquísticos

2019; Volume: 6; Issue: 2 Linguagem: Espanhol

10.53853/encr.6.2.484

ISSN

2805-5853

Autores

A. Orrego,

Tópico(s)

Nutrition, Genetics, and Disease

Resumo

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) parece surgir como un rasgo complejo que resulta de la interacción de diversos factores genéticos y ambientales. Una de las principales hipótesis es que el SOP resulta del hiperandrogenismo ovárico funcional (HOF) debido a la desregulación de la secreción de andrógenos. Hay una contribución de los andrógenos suprarrenales como la DHEA, que se metabolizan en el ovario a androstenediona y testosterona. Los factores hereditarios incluyen PCOM, hiperandrogenemia, resistencia a la insulina y defectos secretores de la insulina. Los factores ambientales incluyen la exposición prenatal a andrógenos y el crecimiento fetal deficiente, mientras que la obesidad adquirida es un factor posnatal importante. Un síndrome metabólico de resistencia a la insulina relacionada con la obesidad y/o intrínseca ocurre en aproximadamente la mitad de las pacientes con SOP, y el hiperinsulinismo compensatorio tiene efectos selectivos de tejido, que incluyen agravación del hiperandrogenismo. La variedad de vías involucradas y la falta de un hilo común atestiguan la naturaleza multifactorial y la heterogeneidad del síndrome. Conocer la base fundamental del trastorno es necesario para corregir de manera óptima los niveles de andrógenos, la ovulación y la homeostasis metabólica, y también para resolver los problemas de ginecología y obstetricia.

Referência(s)