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Artigo Acesso aberto Produção Nacional Revisado por pares
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NEUROARTROPATIA DE CHARCOT APÓS O TRANSPLANTE SIMULTÂNEO DE PÂNCREAS-RIM (TSPR)

2008; Volume: 11; Issue: 1 Linguagem: Português

10.53855/bjt.v11i1.288

ISSN

2764-1589

Autores

Érika Bevilaqua Rangel, Samirah Abreu Gomes, Joäo Roberto de Sá, Cláudio S. Melaragno, Aluízio Barbosa Carvalho, Alcides Salzedas, Marcelo Moura Linhares, Adriano Miziara Gonzalez, José Medina‐Pestana,

Tópico(s)

Neurological and metabolic disorders

Resumo

A neuroartropatia de Charcot foi inicialmente descrita na Tabes Dorsalis, mas ocorre com mais freqüência em pacientes diabéticos. Sua patogênese inclui (a) neuropatia sensorial; perda da sensibilidade levando a micro-fraturas de repetição, (b) neuropatia motora; atrofia e fraqueza muscular que alteram os pontos de pressão nas articulações levando a traumas e úlceras e finalmente (c) neuropatia autonômica; que resultam no aumento do fluxo sanguíneo local com shunts artério-venosos e na reabsorção óssea, o que leva, por sua vez, a luxações, sub-luxações e micro-fraturas.1,2 O evento desencadeante costuma ser traumático, embora nem sempre reportado pelos pacientes, com acometimento geralmente unilateral. Na fase aguda, o pé encontra-se quente e edemaciado, doloroso ou não, podendo apresentar eritema. Na fase crônica, há deformidade do pé associada ao desabamento do arco plantar, calosidades e úlceras. No nosso centro, observamos incidência de 4,6% de neuroartropatia de Charcot de novo no TSPR (mediana: 10 meses), sendo o principal fator de risco a dose cumulativa do corticóide ajustada para o peso nos seis primeiros meses do transplante.3 Relatamos um caso numa paciente de 42 anos com quadro clínico-radiológico após seis meses do TSPR (Figuras 1 e 2). O diagnóstico da neuroartropatia de Charcot é clínico e deve incluir Raio-X (procurar pelas alterações dos “5 D’s”: distensão articular, deslocamento, debris, desorganização e aumento da densidade), cintilografia óssea com tecnécio e/ou ressonância nuclear magnética. O tratamento pode ser clínico (imobilização e medicações que inibem a reabsorção óssea) ou cirúrgico de acordo com a gravidade do quadro1,2,4.

Referência(s)