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The influence of carbohydrate on the origin of symptoms and the onset of death in thiamine-deficient pigeons

1953; Elsevier BV; Volume: 10; Linguagem: Inglês

10.1016/0006-3002(53)90222-4

1878-2434

M. Gruber,

Infectious Encephalopathies and Encephalitis

Former experiments had shown that increased carbohydrate consumption leads to a quicker depletion of the thiamine pyrophosphate stores of pigeons on diets deprived of thiamine. Now thiamine pyrophosphate has been determined in liver, heart, breast muscle and cerebrum immediately after death by vitamin-B1 deficiency. It appeared that on a carbohydrate-rich diet the content of liver and heart was lower, and the content of breast muscle and cerebrum was higher than on a diet in which carbohydrate was replaced by an isocaloric amount of fat. These results suggest that the rapid depletion of the stores of thiamine pyrophosphate is the only cause of the earlier appearance of symptoms and of the earlier death by introduction of a higher percentage of carbohydrate in the thiamine-deficient diet. There is no reason to assume any toxic effect of carbohydrate or its metabolic intermediates upon the thiamine-deficient organism. Des expériences précédantes avaient montré qu'une augmentation de la consommation d'hydrate de carbone a pour effet une diminution accélérée des réserves de pyrophosphate de thiamine chez le pigeon recevant une diète exempte de thiamine. Actuellement, le pyrophosphate de thiamine a été déterminé dans le foie, le coeur, le muscle pectoral et le cerebrum immédiatement après la mort par déficience de vitamine B1. L'auteur a constaté qu'avec une diète riche en hydrate de carbone la teneur du foie et du coeur était plus basse, celle du muscle pectoral et du cerveau plus élevée qu'avec une diète où l'hydrate de carbone était remplacé par une quantité isocalorique de matière grasse. D'après ces résultats il semble que la diminution rapide des réserves de pyrophosphate de thiamine soit la seule raison pour laquelle les symptomes apparaissent et la mort survient plus rapidement, lorsque le pourcentage d'hydrate de carbone dans une diète exempte de thiamine est augmenté. Il n'y a pas de raison de supposer que l'hydrate de carbone ou ses intermédiaires métaboliques exercent une action toxique quelconque sur l'organisme à carence de thiamine. Frühere Versuche hatten gezeigt, dass erhöhte Kohlenhydratzufuhr bei der Taube auf thiamin-loser Diät eine raschere Verminderung der Thiaminpyrophosphatvorräte zur Folge hat. Das Thiaminpyrophosphat wurde nun in der Leber, im Herz, im Brustmuskel und im Grosshirn sofort nach dem Tode durch Vitamin B1-Mangel bestimmt. Es hat sich gezeigt, dass bei kohlenhydratreicher Diät der Gehalt von Leber und Herz niedriger, von Brustmuskel und Gehirn aber höher war als bei einer Diät in der das Kohlenhydrat durch eine isokalorische Menge Fett ersetzt war. Diese Versuche weisen darauf hin, dass die rasche Abnahme der Thiaminpyrophosphat-Reserven die einzige Ursache sei, auf welche das verfrühte Auftreten der Symptome und des Todes bei Erhöhung des Kohlenhydratgehaltes in thiaminarmer Diät zurückzuführen ist. Es besteht kein Grund anzunehmen, dass das Kohlenhydrat oder seine metabolischen Zwischenprodukte eine toxische Wirkung auf den thiaminarmen Organismus ausüben.