Feline Infectious Peritonitis (FIP) Virus
2010; Wiley; Volume: 25; Issue: 10 Linguagem: Inglês
10.1111/j.1439-0450.1978.tb01056.x
ISSN0931-2021
AutoresMarian C. Horzinek, Albert D. M. E. Osterhaus, R. M. S. Wirahadiredja, P. de Kreek,
Tópico(s)Viral Infections and Immunology Research
ResumoSummary The highest susceptibility for infection with FIP virus (6th passage level) by the intracerebral route was observed in mice between 1 and 4 days of age, as judged from the intensity and extent of immunofluorescence in sections through the brains, spinal cord and retina; other organs were consistently negative. Inoculation by the intranasal and intramuscular routes did not lead to virus multiplication in any organ tested; after intraperitoneal inoculation of neonate and adult mice, immunofluorescence was found only exceptionally. In litters infected intracerebrally at one day of age, distinct immunofluorescence was present between 4 and 10 days post-infection, with a maximum at 7 d. p. i. After > 1 month p. i. FIP virus could no longer be detected, either in brain sections of the infected animal itself or after repeated blind passages in one-day-old mice. The growth curve of FIP virus in neonatal mice showed a maximum of infectivity at 3 d. p. i. (titers exceeding 106 mouse ID50 units/ml. of a 10% w/v brain suspension) with a subsequent rapid decrease below the level of detection at 10 d. p. i. By electron microscopy, virus particles could be visualised in thin sections through brain material 3 d. p. i. In infected animals significant dose-dependent growth retardation was noted. Using mouse brain adapted virus, neutralizing antibodies were detected in the sera of field and experimental FIP cases; the same sera did not neutralize TGE virus. FIP virus was not neutralized by porcine anti-TGE antibodies. Zusammenfassung Virus der felinen infektiösen Peritonitis (FIP) III. Untersuhungen über die Vermehrung des FIP-Virus in der Säuglingsmaus Zwischen dem ersten und vierten Lebenstag war bei Mäusen die großte Empfänglichkeit für eine intracerebrale Infektion mit dem FIP Virus (6. Passage) festzustellen, wie anhand der Stärke und des Ausmaßes des Immunofluoreszenz in Gehirn-, Rückenmarks- und Retinaschnitten beurteilt wurde; andere Organe waren stets negativ. Nach Inokulierung auf intranasalem und intramuskulärem Wege konnte eine Virusverinehrung in keinem Organ beobachtet werden; nur ausnahmsweise wurde eine Immunofluoreszenz nach intraperitonealer Infektion gefunden. In Würfen, die am ersten Lebenstage intracerebral inokuliert worden waren, ließ sich eine deutliche Immunofluoreszenz zwischen dem 4. und 10. Tage nach der Infektion wahrnehmen, mit einem Maximum am 7. Tage p. i. Nach einem Monat und später konnte das FIP Virus nicht mehr nachgewiesen werden, und zwar weder in Gehirnschnitten des infizierten Tieres selbst noch nach wiederholten Blindpassagen in eintägigen Mäusen. Die Vermehrungskurve des FIP Virus in neugeborenen Mäusen zeigte ein Infektiositätsmaximum am 3. Tage p. i. (mehr als 106 Maus-ID50,-Einheiten / ml einer 10%igen Gehirnsuspension Gew./Vol.) mit einem anschließenden schnellen Abfall unter die Nachweisgrenze am 10. Tage p. i. Elektronenmikroskopisch konnten Virusteilchen in Gehirn-Ultradünnschnitten am 3. Tage p. i. gezeigt werden. Bei den infizierten Tieren wurde eine signifikante dosisabhängige Wachstumshemmung beobachtet. Mit Hilfe des an Mäusegehirn adaptierten Virus wurden neutralisierende Antikörper in den Seren experimenteller und natürlicher FIP Fälle nachgewiesen; dieselben Seren neutralisierten das TGE Virus nicht. FIP Virus wurde andererseits nicht durch gegen TGE Virus gerichtete Antikörper vom Schwein neutralisiert. Résumé Le virus de la péritonite infectieuse du chat (FIP) III. Etudes de la multiplication du virus FIP chez la souris nouveau-née La plus grande susceptibilité pour l'infection avec le virus de la péritonite infectieuse féline (FIP) (sixième passage) par la route intracérébrale est montrée chez des souris entre leur premier et quatrième jour; cette susceptibilité est jugée par l'intensité et l'extension de l'immunofluorescence en coupes de cerveaux, moelle épinière et rétine; les autres organes étaient constamment négatifs. L'inoculation intranasale et intramusculaire n'a pas résulté en multiplication du virus dans les organes testés; l'inoculation intrapéritonéale de la souris néonate et adulte n'a résulté en immunofluorescence que dam des cas exceptionnels. Le groupe des animaux infectés par voie intracérébrale le jour de leur naissance montrait immunofluorescence distincte entre 4 et 10 jours aprb infection, avec un maximum au 7ième jour. Un mois après infection le virus FIP ne pouvait plus être détecté, ni dans les coupes des cerveaux de l'animal infecté même ni après des passages répétés dans des souris nouveau-nées. La courbe de croissance du virus FIP chez des souris nouveau-nées montrait un maximum d'infectivité au 3ième jour après l'infection (les titres dépassant 106 DI50/ml d'une suspension de cerveaux de 10 % (p/v), suivi par une chute rapide sous le niveau détectable (10ième jour). Par microscopie électronique des particules pouvaient être montrées en section ultrafine de cerveau le 13ième jour après l'infection. Chez les animaux infectés on a trouvé une retardation de croissance significante et dépendant de la dose appliquée. Utilisant le virus adapté on a détecté des anticorps neutralisants dans les sérums des cas de FIP spontanes et experimentaux; les mêmes sérums ne neutralisaient pas le virus de la TGE. Le virus FIP de sa part n'était pas neutralisé par des anticorps anti-TGE. Resumen Virus de la peritonitis infecciosa felina (FIP) III. Investigaciones sobre la multiplicación del virus FIP en ratones recién nacidos Ratones de unos cuatro días de edad muestran alta susceptibilidad or infecciones experimentales por inoculación intracerebral, con el virus de a peritonitis infecciosa felina (nivel 6° de pasaje). Esto se demuestra por la intensidad y la extensión de la inmunofluorescencia en secciones del cerebro, de la inedula espinal y de la retina, mientras que en otros órganos también examinados de la misma manera no se percibe fluorescencia. Mediante inoculaciones por la vía intranasal e intramuscular no se consigue establecer una multiplicación viral en ninguno de los órganos examinados. Tras inoculación de ratones recién nacidos, como también de adultos, por la ruta intraperitoneal, se encuentra solo excepcionalmente inmunofluorescencia. Ratones de un día de edad, infectados por inoculación intracerebral, muestran una marcada fluorescencia entre los días 4 a 10 p. i., alcanzando un máximo a los 7 días p. i. Tras transcurso de un mes p. i. el virus de la peritonitis infecciosa felina (FIP) no puede ser más detectado, tanto en secciones cerebrales de los animales previamente infectados, como mediante pasajes repetidos por vía intracerebral de suspensiones cerebrales de animals previamente infectados en ratones susceptibles, de un día de edad. La curva de multiplicación del virus FIP en ratones recién nacidos muestra un máximo de infectividad a los 3 días p. i. (con títulos de 106 ID50 por ratón y por ml. de una suspensión cerebral al 10 % peso/volúmen) con la subsiguiente pérdida de infectividad bajo el nivel de detección a los 10 días p. i. Mediante microscopía electrónica se visualizaron particulas virales en secciones del cerebro 3 días p. i. Los animales infectados denotan retraso de crecimiento que es dependiente de la dosis aplicada. Con virus de material cerebral, de ratón infectado, fué posible detectar anticuerpos de acción neutralizante en sueros de gatos infectados por vía natural y de gatos infectados experimentalmente. Los mismos sueros no neutralizaron al virus de la gastroenteritis transmisible porcina (TGE). Y viceversa el virus FIP no pudo tampoco ser neutralizado con anticuerpos porcinos anti-TGE.
Referência(s)