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O papel do sistema imune no lúpus eritematoso sistêmico: uma revisão integrativa de literatura

2022; Brazilian Journal of Development; Volume: 5; Issue: 5 Linguagem: Português

10.34119/bjhrv5n5-291

2595-6825

Millena Cardoso Sales Santos, Ester Borges De Paiva, Gabriela de Lima Elias Nogueira, Laura Silva e Sousa, Sara Luiza Costa Silva, Hidelberto Matos Silva,

Systemic Lupus Erythematosus Research

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença crônica autoimune, de etiologia desconhecida e manifestações variadas. O LES é caracterizado pela perturbação da homeostase imunológica devido ao acometimento de múltiplos órgãos e sistemas, resultante da ação de diversos anticorpos auto-reativos e não órgão-específicos, formadores de imunocomplexos variados. Devido à uma intensa inflamação sistêmica, observam-se várias manifestações clínicas prejudiciais às articulações, à pele e ao sangue. O estudo teve como objetivo descrever e analisar, por meio de uma revisão integrativa, a atuação do sistema imunológico no LES. As bases de dados utilizadas foram: Google Acadêmico, Scielo, PubMED e LILACS, incluindo artigos publicados entre 2013 e 2022. O lúpus eritematoso sistêmico é marcado pelo desequilíbrio na regulação do sistema imune, que promove o reconhecimento de antígenos próprios. Esse processo ocorre devido à abundância de fragmentos apoptóticos, responsável pela superprodução de anticorpos por meio dos plasmócitos ou da resposta celular T-independente. A ação da citocina interferon alfa (INFa) é crucial para a hiperreatividade observada no LES, já que, mediante o acionamento do HLA (antígeno leucocitário humano), ela promove a produção dos AAN e favorece a lesão dos tecidos orgânicos pela doença. Ainda que a etiologia do LES não esteja totalmente elucidada, afirma-se que mecanismos imunológicos como autoanticorpos, o excesso de restos apoptóticos e citocinas e a falha na tolerância dos linfócitos são fatores associados a essa doença inflamatório. Nesse contexto, evidencia-se que o LES é uma doença autoimune dependente de autoantígeno direcionado à célula T. A presença de células apoptóticas é compreendida como um sinal anti-inflamatório e seu aumento ou retardo leva à uma crescente exibição de nucleossomos ao sistema imune, o que provoca lesões nos órgãos.