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A influência do HPV como fator de risco para o carcinoma epidermoide bucal

2024; Volume: 6; Issue: 2 Linguagem: Português

10.36557/2674-8169.2024v6n2p453-470

2674-8169

Maria Gabriela De Souza Andrade Brandão, Louise Bárbara Azevedo da Silva, Joab Gabriel Do Nascimento Santos, Brenda Camila Santos da Silva, Ana Luísa Gomes Lourenço, Jemima Hanã De Oliveira Batista dos Santos, Anna Beatriz Arruda Barroso de Moraes, Maurício Martins, Glauciele Souza de Santana, Ilídia Carol Dos Santos Pereira, Edith Maria Feitosa El-Deir, Anna Luiza Brilhante Ribeiro Silveira, Bárbara Guedes Alcoforado, Ítalo Alencar Barros Araújo,

Oral Health Pathology and Treatment

Introdução: O carcinoma epidermoide bucal (CEB) é um tipo de neoplasia maligna, considerada um dos tumores com maior taxa de incidência na população brasileira, correspondendo de 90% a 95% dos casos de câncer que acometem a cavidade oral e orofaringe. O Papilomavírus Humano (HPV) é um vírus que possui afinidade pelo tecido epitelial, compreende diversos subtipos e frequentemente é associado à formação de neoplasias benignas e malignas. Objetivo: Diante disso, a presente pesquisa tem como objetivo abordar a correlação entre o CEB e o HPV. Metodologia: O estudo constitui-se de uma revisão de literatura, baseada em artigos científicos pesquisados nos bancos de dados Scielo, PubMed/Medline e LILACS, através dos descritores: “Papilomavírus Humano”; “Neoplasias Bucais” e “Odontologia”. Foram incluídos artigos originais, revisões de literatura e relatos de caso em português, inglês e espanhol, sem levar em consideração os períodos de publicação. Resultado: O HPV possui alguns subtipos de vírus que se relacionam com lesões benignas e outros com potencial carcinogênico. Esse último está diretamente ligado à proteína codificada pelo gene E2 que inibe a expressão dos genes E6 e E7, atuantes na imortalização celular. A inexistência desses genes resulta em uma uma degradação celular excessiva e desregulada, que favorece o acúmulo de mutações e a ocorrência de aberrações cromossômicas. Conclusão: É preciso que haja mais estudos específicos que permitam a compreensão da atuação do HPV como agente carcinogênico. Apesar da diversidade de fatores vistos na literatura, ainda não há estudos conclusivos relacionando o HPV como fator de risco para o carcinoma oral.