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A susceptibilidade de pacientes hipertensos contraírem o COVID-19 e desenvolver a forma grave da doença

2024; Grupo de Pesquisa Metodologias em Ensino e Aprendizagem em Ciências; Volume: 13; Issue: 3 Linguagem: Português

10.33448/rsd-v13i3.45413

2525-3409

Carlos Kaylan Souza Batista, João Marcelo Inácio Gomes, Alcides Leite de Amorim Júnior, Rebeca Targino Falcão Farias, Caio Hamad Pereira Gomes, J. S. L. Leite Neto, Luiz Nicolas Soares Ribeiro de Andrade, Thainara Félix Diniz Araújo, Ana Caroline Paraguay Martins, Victor de Medeiros Cabral, Emanuel Caetano Saraiva Cavalcanti, JÉSSICA KÉSSYLA TEIXEIRA PEREIRA,

Healthcare during COVID-19 Pandemic

Objetivo: Instituir a relação entre pacientes hipertensos que contraíram COVID-19 e desenvolveram as formas graves. Metodologia: Trata-se de uma revisão integrativa da literatura realizada nos meses de fevereiro e março de 2024, nas bases de dados Scielo, Lilacs, MedLine e PubMed, utilizando como descritores em ciências da saúde: “COVID-19”, “Hypertension” e “Renin-Angiotensin System”, pelo operador booleano AND. Ao total foram encontrados 537 estudos, após os critérios de inclusão (artigos publicados no período de 2019 a 2024, na língua portuguesa e inglesa) e leitura completa, foram selecionados 16 estudos para a elaboração da revisão. Resultados: A infecção pelo COVID-19 causa uma disfunção endotelial, exacerbando um estado pró-inflamatório. Toda inflamação, ocasiona aumento de renina pelo corpo do paciente, acentuando o SRA. Consequentemente pacientes com HAS apresentam maior concentração da (ECA-II) nos epitélios pulmonares, enzima receptora do SARS-CoV-2. Outrossim, o vírus inativa enzimas que são importantes para a redução da pressão arterial do paciente. Diminuindo a ECA II temos o aumento da (ECA-I) e isso está relacionado com lesões pulmonares e degradação da bradicinina, importante hormônio vasodilatador e broncodilatador. Fica claro que o desenvolvimento da forma grave da doença em pacientes hipertensos ocorre pelo estado inflamatório da doença que é exacerbado, como pelo desequilíbrio do SRA pela lesão de órgão. Conclusão: Portanto, qualquer paciente em condições pró-inflamatórias tende a ter um quadro mais grave da COVID-19. Concomitantemente a HAS o aumento da ECA-I causa vasoconstrição e broncoconstrição e a diminuição da ECA-II, desregulando outros favorecedores de eventos trombogênicos.