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OBESIDADE E HIPERTENSÃO ARTERIAL

2024; Volume: 31; Issue: 4 Linguagem: Português

10.47870/1519-7522/20243104131-7

1519-7522

A Spinelli, L. Chacon,

Health and Lifestyle Studies

A hipertensão arterial e a obesidade apresentam etiologia complexa, multifatorial, resultante da interação de genes, ambiente, estilo de vida e fatores socioemocionais. São condições clínicas que elevam marcadores inflamatórios e, assim, determinam um estado inflamatório crônico de baixa intensidade. Diversos mecanismos complexos estão envolvidos na associação entre hipertensão arterial e obesidade; entretanto, a hiperativação simpática é considerada o principal fator envolvido. Nos indivíduos com obesidade, o incremento da atividade simpática decorre principalmente da resistência insulínica e consequente hiperinsulinemia, da hiperativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e da hiperleptinemia. Esses fatores levam à hiperativação simpática por diversas vias, podendo ser um estímulo direto no sistema nervoso central ou por vias indiretas. Esse estado hiperadrenérgico resulta não apenas em hipertensão arterial, mas também em aterosclerose e risco aumentado de fenômenos trombóticos. Entre as inúmeras alterações resultantes da hiperatividade simpática observadas na obesidade, podemos destacar: aumento na formação de produtos glicados, incremento da ação trófica na musculatura vascular, maior reabsorção tubular de sódio, expressão do RNAm do angiotensinogênio no tecido adiposo humano, estresse oxidativo nos tecidos vasculares e redução na biodisponibilidade do óxido nítrico devido a modificações na enzima óxido nítrico sintase (eNOS), apontando a importante participação de elementos da imunidade adaptativa, como as células T e suas citocinas. Outros agentes e adipocinas, como a resistina, visfatina e grelina, também estão envolvidos nos mecanismos causadores da hipertensão arterial nos indivíduos com obesidade, mas têm um papel menos relevante que a leptina e a adiponectina. Recentemente, estudos demonstraram o papel ativo dos macrófagos e, portanto, da imunidade inata na rede inflamatória do tecido adiposo.